O vírus da raiva

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vírus da raiva é um vírus neurotrópico que causa doença em humanos e animais homônimo mortal. Transmissão geralmente ocorre por mordedura de animal.

O vírus da raiva tem uma forma cilíndrica e é a espécie típicos (sete genótipos do vírus da raiva na mesma) da Lyssavirus género, família Rhabdoviridae.Estes vírus são envelopados e têm genoma de RNA de sentido negativo.

A informação genética é incluído em um complexo ribonucleoproteína em que o RNA está fortemente ligada por a nucleoproteína do vírus. O vírus RNA genoma codifica cinco genes cuja ordem é altamente Preserve. Estes genes que codificam para a nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), glicoproteína (G) e da polimerase de RNA viral (L).

Algo único é que todos os eventos de transcrição e replicação ocorrem no citoplasma dentro de uma “fábrica de vírus” especializada, corpo Negri. Estas são estruturas de 2 a 10 microns de diâmetro, típicos da infecção da raiva e, por conseguinte, têm sido utilizados como uma prova definitiva de tal infecção .

Estrutura do vírus da raiva

Possui simetria cilíndrica – helicoidal, de modo que as suas partículas infecciosas são aproximadamente de forma cilíndrica. Eles são caracterizados por um largo espectro de clientes que variam a partir de plantas para insectos e mamíferos, incluindo seres humanos.

O vírus tem um comprimento de cerca de 180 nm e um diâmetro de secção transversal de aproximadamente 75 nm. Uma extremidade é arredondada ou cónica ea outra extremidade é plana ou ligeiramente côncava.

Ele tem ouvidos que não cobrem a parte plana do vírion. Sob essa envelope membrana ou matriz (M) e uma camada de proteína que pode ser invaginada.
O núcleo do virião consiste de ribonucleoproteína helicoidalmente arranjado.

Ciclo de vida do vírus da raiva

É dada por quatro passos

• Entrada.
• Replicação.
• Divulgação.
• Latência.

Entrada do vírus da raiva para a célula

Após a ligação dos receptores, o vírus da raiva entra nas células hospedeiras seus através da via de transporte endossomal. Dentro do endossoma, o processo de pH baixo induz a fusão da membrana, permitindo assim que o genoma viral Outreach o citosol.

Ambos os processos de ligação ao receptor e da fusão da membrana, são catalisadas pela glicoproteína G, que desempenha um papel chave na patogénese.

A replicação do vírus da raiva

O próximo passo após a entrada é a transcrição do genoma viral por polimerase PL (P é um cofactor essencial para a L-polimerase), a fim de fazer a proteína viral novo. A polimerase virai pode reconhecer apenas ribonucleoproteína e RNA não pode ser usado como modelos completar livre.

A transcrição é regulado pelas sequências de acção no genoma do vírus e da proteína M, que não é apenas essencial para o vírus da budding, mas também regula a fracção de produção de mRNA para a replicação.

Mais tarde, na infecção, as alterações de polimerase de actividade para a replicação para produzir full-length cópias de RNA. Estes RNAs complementares, se utilizados como modelos para criar novos genomas de cadeia negativa RNA que, eventualmente, embalados em conjunto com a proteína N para formar ribonucleoproteína de novos vírus.

Disseminação do vírus da raiva

A partir da ferida de entrada, o vírus da raiva viaja rapidamente ao longo das vias neurais do sistema nervoso periférico. O transporte axonal retrógrado do vírus da raiva no sistema nervoso central é o passo fundamental na patogênese durante a infecção natural. O mecanismo molecular exacta deste transporte é desconhecida, embora a união da proteína P do vírus da raiva para a proteína de cadeia dineína DYNLL1 sido demonstrada. É de sublinhar que a proteína P também actua como um antagonista de interferon, diminuindo assim a resposta imune do hospedeiro.

Desde que o sistema nervoso central, a mais o vírus se espalha para outros órgãos. As glândulas salivares localizadas nos tecidos da boca e os mordentes são altas concentrações de vírus, o que permite ainda mais transmitidos devido a salivação.

A morte geralmente ocorre dois dias a cinco anos a partir do momento da infecção inicial, isto depende em grande parte das espécies de animais que atua como um reservatório. Mamíferos mais infectadas morrem dentro de algumas semanas, enquanto alguns Africano amarelo mongoose (Cynictis penicillata) sobreviver com uma infecção assintomática para sempre.

A latência do vírus da raiva

Após a entrada virai para o corpo do corpo produz vírus neutralizantes anticorpos que se ligam e inactivar o vírus. Regiões específicas da proteína G têm sido mostrados para ser mais antigénico; loque leva à produção de anticorpos contra o vírus neutralizantes. Estes locais antigénicos ou epítopos, são classificadas como regiões I a IV.

Tem sido demonstrado que os locais antigénicos II e III são os alvos mais comuns naturais de anticorpos neutralizantes. Enquanto isso, outras proteínas, tais como a nucleoproteína, provaram ser incapaz de induzir a produção de anticorpos neutralizantes contra o vírus da raiva.

Marcelo
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